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H

Histamine

Réactions d’hypersensibilité non allergique

L’idiosyncrasie se caractérise par le fait que l’aliment ou l’additif libère des médiateurs chimiques, dont l’histamine. Des centaines d’aliments ou d’additifs peuvent être en cause : certains fromages ou vins, la choucroute, le saucisson, le thon, le gluten, la levure de bière… Les symptômes de ces affections ressemblent à ceux déclenchés par les maladies allergiques. Les tableaux cliniques sont assez semblables, tout comme les causes. Pour autant, même si les cellules et les médiateurs chimiques sont les mêmes, leur mécanisme répond à un mode de fonctionnement qui échappe à l’immunologie. Plusieurs médiateurs chimiques sont libérés : l’histamine, la bradykinine et les leucotriènes. Ils agissent au niveau des vaisseaux sous forme de vasoconstriction, vasodilatation, et hyperperméabilité. En dehors de ces propriétés vaso-actives, ils exercent une action pro-inflammatoire.

L’histamine

Le plus important médiateur de l’hypersensibilité de type I est, sans conteste, l’histamine. Elle est contenue dans les granules des mastocytes du tissu conjonctif et dans les polynucléaires basophiles, lorsque ceux-ci sont stimulés par des antigènes, des hormones et une concentration élevée de calcium. La dégranulation des mastocytes libère de nombreux médiateurs. En raison de son très faible poids moléculaire, elle diffuse rapidement, en provoquant une vasodilatation, la constriction des bronchioles, et la stimulation de la sécrétion des glandes muqueuses. Cette réaction est particulièrement rapide et visible dans le cas du rhume des foins et dans l’apparition des diarrhées. L’anormale facilité de la libération d’histamine, à partir des mastocytes et des polynucléaires basophiles par des stimuli non immunologiques, représente l’histamine à libération non-spécifique.

Les aliments riches en histamine :
  • Le chocolat ;
  • Certains fromages tels le camembert, le cheddar, l’emmental, le gouda, le gruyère, le parmesan, le roquefort… ;
  • Les gibiers faisandés ;
  • La levure de bière et les aliments fermentés (bière, choucroute, vin…) ;
  • Les poissons marinés tels le hareng et la sardine, et ceux de la famille des scombridés (bonite, maquereau et thon).
Les aliments libérant l’histamine :
  • Les charcuteries ;
  • E102 (colorant alimentaire jaune) ;
  • Certains fruits : ananas, banane, fraise, kiwi, papaye, pêche, et la plupart des fruits exotiques ;
  • Le jaune d’œuf ;
  • Les légumineuses : arachide, fèves, lentilles, pois, soja ;
  • La cannelle ;
  • Le poivron rouge ;
  • La tomate ;
  • Les poissons et les crustacés ;
  • Le vin, qui contient à la fois de l’histamine et de l’éthanol.

Ces aliments sont dits « histamino-libérateurs » quand ils sont consommés en quantité excessive chez l’adulte. Le jeune enfant atopique transitoirement est plus sensible aux effets histamino-libérateurs, engendrant des symptômes bénins et fugaces : érythème péri-labial, légère urticaire… Les aliments en cause semblent agir en fonction de leur acidité (tomate, orange…) ou de leur richesse en amines (charcuteries, chocolat…).

Certains facteurs peuvent entraîner des manifestations histaminiques par mécanisme indirect de stimulation cholinergique (froid, chaleur, pression, effort), tout comme les sujets en état de stress, principalement les femmes, ont une anormale facilité à l’histamino-libération.

Des perturbations du métabolisme de l’histamine, liées à des variations fonctionnelles de certaines enzymes (diamine oxydase), interviennent dans ces phénomènes histaminiques non spécifiques.

Dans ce cas, il faut éviter, voire supprimer totalement, la consommation d’aliments contenant de l’histamine si les symptômes ressentis se manifestent après leur ingestion, si vos signes de dysbiose résistent au traitement des éventuels parasites ou si votre terrain reste inflammatoire malgré leur éviction. L’inefficacité des anti-histaminiques pourrait s’expliquer par l’intervention des autres médiateurs.

extraits « Les Intolérances alimentaires » du Dr Jean-Pierre Willem

Hypersensibilité alimentaire

L’HYPERSENSIBILITÉ ALIMENTAIRE POURRAIT SE DÉFINIR comme la manifestation de symptômes indésirables suite à l’ingestion d’un
ou de plusieurs aliments à des doses normalement tolérées par la plupart des gens.

Avant d’entreprendre cet ouvrage relatif aux intolérances et allergies alimentaires, il est nécessaire de faire appel à la nosologie, cette discipline médicale qui étudie les caractères distinctifs des maladies en procédant à une classification méthodique.

Nombre de personnes, qu’elles soient journalistes, médecins ou même universitaires tendent à confondre l’allergie alimentaire et l’intolérance alimentaire, deux phénomènes bien distincts. Cette confusion entre les deux appellations a contribué à la banalisation du terme « allergie » et des signes qui lui sont associés. Autre signe qui prête à confusion :

  • L’allergie au lactose, un sucre présent dans le lait ne présente aucun impact immunitaire ;
  • L’intolérance au lait résulte de la présence des protéines du lait (dont 80 % sont des caséines) a des impacts immunitaires ;
  • De nombreux aliments (lait de vache, œuf, soja, sésame, moutarde) relèvent de l’allergie lgE et de l’intolérance lgG.

La frontière entre ces deux types de réactions d’hypersensibilité est très perméable car l’intolérance lgG est toujours associée à un mécanisme lgE.

Toute intolérance ou allergie alimentaire est toujours provoquée par des protéines et des ingrédients protéiques qui sollicitent le système immunitaire. Rappelons que l’immunité désigne l’ensemble des réactions prévues par le système immunitaire pour centrer les antigènes (substances étrangères à l’organisme). Le rôle de cette réaction immunitaire étant de protéger l’organisme, elle génère des phénomènes pathologiques lorsqu’elle devient excessive donc anormale.

Les aliments sensibilisants

Les aliments sensibilisants provoquent des réactions dont les mécanismes diffèrent, même s’ils peuvent se rejoindre parfois :

  • L’allergie alimentaire (lgE dépendante) fait appel à des mécanismes immunologiques qui se réveillent en présence d’une sensibilisation à des protéines alimentaires. Cette dernière peut se manifester par différentes voies : digestive, respiratoire ou cutanée.

Dans le cas d’un individu sain, la majorité des protéines alimentaires ne sont pas allergènes pour deux raisons : elles sont dégradées par le mécanisme de digestion avant d’être absorbées ; le système immunitaire a élaboré une réponse immunologique particulière de tolérance.

Habituellement, les molécules antigéniques n’atteignent pas le système immunitaire car elles sont dégradées par les enzymes, enrobées par le mucus, et stoppées par les lgA spécifiques.

Les antigènes qui surmontent ces obstacles déclenchent une activation des lgA sécrétoires qui s’opposent à la pénétration des antigènes et des lymphocytes, conduisent à une neutralisation de l’antigène ou une tolérance grâce aux lymphocytes T suppresseurs et régulateurs.

  • L’allergie lgE dépendante est la forme d’allergie alimentaire la plus « classique ». Elle se manifeste rapidement après l’ingestion d’un aliment contenant des anticorps spécifiques : les lgE. Cette allergie est aussi appelée « immédiate » du fait qu’elle se déclenche de quelques minutes à deux heures tout au plus, après le contact avec l’aliment. Elle est redoutée à cause de
    son évolution imprévisible, de ses symptômes plus ou moins intenses, et peut s’accompagner de réactions graves et généralisées : les réactions anaphylactiques.
    Quand on est touché par ce type d’allergie, l’organisme développe des anticorps qu’on appelle lgE (ou immunoglobuline E) contre une ou plusieurs protéines alimentaires. Par exemple, une personne allergique à l’arachide a développé des lgE contre une protéine de l’arachide (lgE anti-arachide), une autre, allergique au kiwi, a développé des lgE antikiwi, etc. Ce sont les lgE « spécifiques » à l’aliment allergène que l’on cherche alors quand on effectue des tests pour diagnostiquer ce type de phénomènes allergiques.
  • L’intolérance alimentaire (lgG dépendante) – Le phénomène d’intolérance alimentaire, que l’on appelait allergie de type III, engendre la production d’anticorps bien spécifiques : Le phénomène d’intolérance alimentaire, que l’on appelait allergie de type III, engendre la production d’anticorps bien spécifiques : les immunoglobulines G.
    La caractéristique principale de ces anticorps est de s’unir à l’antigène (l’intrus) pour former un complexe immun. En d’autres termes, c’est une structure active qui va occasionner des réactions inflammatoires en chaîne pour le détruire. Si le contexte le permet, le problème sera résolu par l’élimination de cet envahisseur mais dans la plupart des cas, les complexes immuns sont en telle quantité que l’organisme n’est pas capable de les éliminer. On parle alors de « pathologies d’encrassage », caractérisées par l’accumulation de ces déchets dans les différents tissus du corps. Cet enchaînement de réactions a une spécificité : les symptômes sont discrets, contrairement à ceux de l’allergie vraie et ils n’entraînent pas de troubles majeurs, du moins au début.

Lorsque l’on détecte des anticorps spécifiques contre certains aliments, cela signifie bien qu’il existe un contact permanent entre les composants des aliments en question et le système immunitaire – surtout si des concentrations élevées en anticorps sont observées. Le fait de supprimer les aliments allergènes pendant une certaine durée a le mérite de faire chuter la concentration des anticorps en question. Chaque anticorps révèle donc de manière indiscutable une intolérance spécifique par rapport à un aliment. L’anticorps se lie à l’aliment et déclenche une réaction inflammatoire. Si l’on est confronté à une alimentation monotone où cet aliment est consommé régulièrement, le processus devient chronique.

  • Réactions d’hypersensibilité non allergique – la libération d’histamine : Le plus important médiateur de l’hypersensibilité de type I est, sans conteste, l’histamine. Elle est contenue dans les granules des mastocytes du tissu conjonctif et dans les polynucléaires basophiles, lorsque ceux-ci sont stimulés par des antigènes, des hormones et une concentration élevée de calcium. La dégranulation des mastocytes libère de nombreux médiateurs. En raison de son très faible poids moléculaire, elle diffuse rapidement, en provoquant une vasodilatation, la constriction des bronchioles, et la stimulation de la sécrétion des glandes muqueuses. Cette réaction est particulièrement rapide et visible dans le cas du rhume des foins et dans l’apparition des diarrhées. L’anormale facilité de la libération d’histamine, à partir des mastocytes et des polynucléaires basophiles par des stimuli non immunologiques, représente l’histamine à libération non-spécifique.

Autres intolérances courantes : amines biogènes, outre l’histamine dans le poisson et le fromage, la tyramine dans la bière, dont nous avons déjà parlé, la phényléthylamine dans le chocolat, la tryptamine dans les tomates, la sérotonine dans les bananes et les avocats, la spermidine dans la viande de porc et les germes de céréales.

En ce qui concerne le « syndrome du restaurant chinois », il est dû à une intolérance au glutamate, un exhausteur de goût utilisé traditionnellement dans la cuisine chinoise, qui provoque vomissements et diarrhées.

On retiendra aussi la réaction au sulfite ajouté aux vins blancs et rosés de mauvaise qualité, source de désagréables céphalées le lendemain de l’ingestion. De nombreux additifs alimentaires, en principe stipulés sur les étiquettes par la mention E suivie d’un nombre à trois chiffres, peuvent déclencher des intolérances du même genre.

Allergies ou intolérances ?

Les allergies à lgG diffèrent des allergies à lgE sur plusieurs points :

  • Les manifestations : le caractère sournois et occulte des allergies à lgG, contrairement aux signes immédiats et bruyants des allergies à lgE.
  • La quantité : les allergies alimentaires à lgG se déclenchent selon la fréquence d’ingestion et la quantité de l’aliment ingéré, cette quantité étant elle-même sujette à des variations individuelles. Dans la plupart des cas, de nombreux aliments sont impliqués dans le déclenchement de l’allergie à lgG alors qu’un seul aliment suffit à déclencher une « crise lgE ».
  • Les cibles : l’intolérance à lgG concerne la plupart des tissus (système nerveux central et périphérique, endothéliums vasculaires, oreille interne, tubules rénaux…) alors que l’allergie à lgE ne concerne que la peau et les muqueuses.
  • La chronologie : les symptômes sont immédiats dans le cas d’une allergie alimentaire à lgE, contrairement aux symptômes à retardement dans le cas de l’allergie alimentaire à lgG.
  • La détection : tests cutanés pour détecter une allergie à lgE, mais tests sanguins (RAST) dans les deux cas.
  • L’âge : les enfants souffrent plus souvent d’allergie à lgE que d’intolérance à lgG. Chez l’adulte, l’allergie à lgE est généralement définitive alors qu’elle disparaît souvent spontanément chez l’enfant, mais il faut se méfier d’une possible transformation des anticorps lgE en lgG (cas des allergies lgE au lait chez l’enfant pouvant disparaître avant de se transformer en lgG).
  • La perception : de par sa nature, l’allergie à lgE est bien connue de la plupart des patients alors que l’intolérance à lgG ne sera mise en évidence que par des tests sanguins (immunoglobulines G).
  • Addiction alimentaire : la suppression de l’antigène (aliment) peut entraîner, au début, une exacerbation des symptômes. En effet, un aliment sensibilisant peut créer une dépendance donc une consommation fréquente de celui-ci, afin de masquer les symptômes désagréables provoqués par l’arrêt de sa consommation. Ce phénomène d’adaptation a été baptisé « allergie masquée ». La consommation régulière d’un aliment sensibilisant entraîne une addiction alimentaire qui, à son tour, génère une élévation d’anticorps. Juste après l’absorption d’un aliment sensibilisant, les anticorps sont fixés par les antigènes alimentaires. Lorsque le patient supprime définitivement l’aliment, les anti-corps se fixent en différentes parties de l’organisme, provoquant des réactions variées suivant la partie atteinte (articulation, peau… ). Ce problème de l’addiction alimentaire et d’allergie masquée a évidemment été étudié dans les problèmes de prise de poids et de stabilisation après un régime.
  • L’attrait : on constate souvent que les patients sont attirés par les aliments générant de l’lgG, alors qu’ils fuient les aliments à la source d’lgE, de par leurs conséquences désastreuses. Ce comportement est expliqué par la production compensatrice d’endorphines par le cerveau. La découverte de peptides exorphines (par opposition aux endorphines que nous synthétisons), des petites particules alimentaires aux propriétés dites « opioïdes » (substances dont les propriétés s’apparentent à l’opium) contenues dans le blé et le lait, pourrait être l’une des explications de cette « allergie addictive ». En effet, ces exorphines ont des propriétés proches de nos endorphines et peuvent provoquer une allergie alimentaire. Ces exorphines sont impliquées également dans les colopathies (ballonnements, diarrhées, constipation).

extraits « Les Intolérances alimentaires » du Dr Jean-Pierre Willem

Hernie discale

La hernie discale est une maladie du disque intervertébral. Jouant le rôle d’amortisseur entre deux vertèbres, ces disques s’usent avec le temps et peuvent parfois se déformer ou sortir de leur enveloppe.



Hémochromatose

C’est une maladie autosomique récessive responsable d’une accumulation progressive de fer dans les différents tissus de l’organisme, notamment le foie, le pancréas et le coeur.

Le fer dans l’organisme, dont les réserves sont estimées entre 3 et 5g, se répartit de la façon suivante :

  • hémoglobine : 60 % du fer total
  • myoglobine : 3 % du fer de l’organisme
  • organes de réserve (foie, rate et moelle osseuse) : 30 % du fer de l’organisme. Le fer est stocké sous deux formes : la ferritine, forme de réserve facilement mobilisable, et l’hémosidérine, difficilement mobilisable
  • compartiment de transport plasmatique : constitué de fer transferrinique. Il représente 1 pour mille du fer total de l’organisme.

Conséquences sur l’organisme :

  • L’excès de fer tissulaire a un rôle diabétogène. En effet, l’accumulation intracellulaire du fer provoque un dysfonctionnement des hépatocytes et des cellules bêta du pancréas causant des troubles du métabolisme du glucose et de l’insuline.
  • Une toxicité du fer sur les chondrocytes et la plaque cartilagineuse pourraient expliquer la pathogénie des atteintes musculaires de l’hémochromatose génétique
  • L’accumulation intratissulaire de fer se fait préférentiellement au niveau de l’épicarde et il se constitue progressivement une cardiomyopathie hypertrophique aux dépens du ventricule gauche.
  • L’atteinte cardiaque serait moins fréquente que le diabète ou la cirrhose.


Cirrhoses hépatiques

Les cirrhoses hépatiques sont des maladies chroniques du foie qui provoquent la destruction de ses cellules (ou hépatocytes). Les cirrhoses sont donc des maladies graves puisqu’à terme le foie est remplacé par une fibrose qui ne lui permet pas d’assurer ses fonctions. Plusieurs origines des cirrhoses hépatiques sont retrouvées : la cirrhose alcoolique est la plus fréquente, les hépatites arrivent en deuxième position puis d’autres maladies rares (cirrhose biliaire primitive, hémochromatose…).

Risques / Causes

Les cirrhoses hépatiques sont des maladies fréquentes. Leur fréquence en France est estimée à 2 000 à 3 300 cas par million d’habitants. Le nombre de décès est estimé à 15 000 chaque année, liés aux complications de la cirrhose (hémorragie digestive, infections, cancers…). L’âge moyen du diagnostic est de 55 ans. Les principales causes sont l’alcool (50 à 75 %) et les hépatites (virus de l’hépatite C ou de l’hépatite B).

Les causes les plus fréquentes sont l’alcoolisme chronique et les hépatites virales. Tous ces facteurs entraînent des lésions des tissus du foie aboutissant à une fibrose et à une destruction de l’architecture hépatique. Chronologiquement, les premières lésions sont celles de stéatose hépatique réversibles, puis d’hépatite et de fibrose irréversible (stade de cirrhose).

Liver cirrhosis are chronic liver diseases that cause the destruction of its cells (or hepatocytes). Cirrhosis are the major diseases of the term since, the liver is replaced by fibrosis that does not allow it to perform its functions. Several origins are found in liver cirrhosis: alcoholic cirrhosis is the most common, hepatitis came second and other rare diseases (primary biliary cirrhosis, hemochromatosis …).

Risks / Causes

Liver cirrhosis are common diseases. Their frequency in France is estimated at 2 000-3 300 cases per million inhabitants. The death toll is estimated at 15,000 each year related to complications of cirrhosis (gastrointestinal bleeding, infections, cancers …). The average age of diagnosis is 55 years. Main causes are alcohol (50 to 75%) and hepatitis (hepatitis C, hepatitis B).

The most common causes are chronic alcoholism and viral hepatitis. All these factors lead to liver tissue damage leading to fibrosis and destruction of hepatic architecture. Chronologically, the first reversible lesions are those of fatty liver and hepatitis and irreversible fibrosis (cirrhosis stage).

Arthrose de la hanche

L’arthrose de la hanche, ou coxarthrose, correspond à la destruction progressive du cartilage de l’articulation de la hanche (arthrose dégénérative). Au cours de l’évolution de l’arthrose, toutes les structures de l’articulation sont atteintes. Des débris de cartilage s’effritent dans l’articulation, entraînant une inflammation locale plus ou moins douloureuse. La coxarthrose représente la principale cause de douleurs de hanche.

Risques / Causes

La coxarthrose est une affection fréquente occupant la première place dans la pathologie de la hanche. On distingue la coxarthrose dite primitive quand l’arthrose de hanche survient sans cause particulière, et la coxarthrose secondaire quand une maladie préexistante ou une malformation (dysplasie) favorise son apparition. Les coxarthroses secondaires commencent plus précocement, vers l’âge de 30 ou 40 ans, et ont une évolution généralement plus rapide que les coxarthroses primitives.
Une forme particulière est représentée par l’arthrose de hanche ou coxarthrose destructrice rapide, qui provoque en moins d’un an une disparition totale du cartilage avec destruction osseuse de la tête fémorale.

L’arthrose de hanche est une maladie dégénérative de la hanche avec des origines multiples (malformation, contraintes mécaniques…). Elle est provoquée par un processus de destruction et de réparation du cartilage. Le cartilage permet à deux os de glisser l’un sur l’autre et d’assurer la mobilité d’une articulation. En réponse à un excès de pression, ce cartilage gonfle (dème) et se fragilise, et des fragments vont tomber dans l’articulation.
En parallèle, une réaction biologique provoque une hyperactivité des cellules chargées de réparer le cartilage mais aussi de le détruire. À terme, ces cellules (chondrocytes) s’épuisent et meurent, et l’ensemble de l’articulation est touché (inflammation de la membrane synoviale qui entoure l’articulation, épaississement de l’os…).

Osteoarthritis of the hip, or hip osteoarthritis is the progressive destruction of the cartilage of the hip joint (degenerative arthritis). During the progression of osteoarthritis, all the structures of the joint are achieved. Cartilage debris crumble in the joint, resulting in a more or less painful local inflammation. Osteoarthritis is a leading cause of hip pain.

Risks / Causes

Osteoarthritis is a common condition occupying first place in the pathology of the hip. We distinguish the so-called primitive osteoarthritis when the hip OA occurs without any particular cause, and secondary osteoarthritis when a preexisting disease or malformation (dysplasia) promotes its appearance. Secondary coxarthrosis start earlier, around age 30 or 40 years, and have a generally more rapid evolution than primary hip osteoarthritis.
A special form is represented by the hip osteoarthritis or rapidly destructive osteoarthritis, which causes less than a year in a total loss of cartilage with bone destruction of the femoral head.
The hip osteoarthritis is a degenerative hip disease with multiple origins (malformation, mechanical stress …). It is caused by a process of destruction and cartilage repair. The cartilage allows bones to slide two one upon the other and to ensure the mobility of a joint. In response to excess pressure, cartilage swelling (edema) and brittle, and fragments will fall into the joint.
In parallel, a biological reaction causes a hyperactive cells charged to repair the cartilage but also to destroy it. Eventually these cells (chondrocytes) are exhausted and die, and the whole joint is affected (inflammation of the synovial membrane surrounding the joint, thickening of the bones …).

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